Mainzer  Thema - Erkrankung des Herz–Kreislaufsystems 

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Ungelesener BeitragVerfasst: Mo 5. Jul 2010, 08:16 
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Registriert: Mo 27. Okt 2008, 11:07
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VORWORT

In dieser Zusammenfassung zur koronaren Herzkrankheit wird möglichst praxisbezogen und stichwortartig das aktuelle diagnostische und therapeutische Management bei Koronarpatienten zusammengefaßt. Dabei wurde einerseits bewußt auf eine umfassende Beschreibung vor allem auch diverser pathophysiologischer Grundlagen - wie in Textbüchern üblich - aus Gründen der Lesbarkeit verzichtet, andererseits auf Tips und Fallgruben besonderes Augenmerk gelegt.
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ZUSAMMENFASSUNG

Die koronare Herzkrankheit (KHK) ist eine chronische, progressive und unheilbare Erkrankung. Mehr als 50 % der Todesfälle in Österreich sind die Folgen der Atherosklerose, (davon circa 2/3 Myokardinfarkt und plötzlicher Herztod; Hinweis: Der plötzliche Herztod muß nicht immer koronarbedingt sein).

Infarkt und Koronartod folgen meist einer Okklusion von oronararterien, welche aus jedem Schweregrad einer Koronarstenose hervorgehen kann (Hinweis: Eine Koronarokklusion ist auch bei einem Stenosegrad von unter 50 % möglich). Im allgemeinen steigt jedoch das Risiko für ein koronares Ereignis bei zunehmendem Schweregrad der Koronarläsionen.

Eine Revaskularisation, ob mit diversen Kathetermethoden oder mittels Herzchirurgie, sollte primär bei symptomatischen Patienten mit Ischämienachweis erfolgen oder bei Personen, deren Koronarmorphologie darauf hinweist, daß eine Koronarokklusion deletäre Folgen (vor allem Tod, deutliche Verschlechterung der linksventrikulären Pumpfunktion) hätte (Hinweis: Die Bypasschirurgie ist bei signifikanten Hauptstammstenosen der linken Koronararterie stets großzügig indiziert).

Das Risiko einer Revaskularisation (d.h. Interventionelle Kardiologie, Herzchirurgie) muß stets mit dem Risiko eines konservativen Managements abgewogen werden, wobei neben der Koronarmorphologie, der Symptomatik und Nachweisen von koronaren Ischämien vor allem signifikante Begleiterkrankungen erfaßt werden sollen. Stets wäre anzustreben, im Rahmen einer "kardiologisch-kardiochirurgischen Konferenz" individuelle Pros und Kontras zu analysieren (Hinweis: Das Management hängt vielfach von den individuellen Möglichkeiten der Therapeuten im Krankenhaus bzw. in einer kardiologischen Abteilung sowie deren persönlicher Erfahrung ab).

Die Lebensstilmodifikation und das medikamentöse Management muß in Hinblick auf eine effektive Sekundärprävention allen Patienten mit koronarer Herzkrankheit - gleichgültig, welcher Morphologie - angeboten werden, um eine Progression der Koronarsklerose mit konsekutiven tödlichen oder nicht-tödlichen Ereignissen abzuwehren (Hinweis: Unverträglichkeiten, Nebenwirkungen und Interaktionen der kardialen Pharmaka sollten sorgfältig mittels Klinik, Labor und EKG (u.a. QT-Dauer!) monitorisiert werden).

Medikament, Ballon oder Messer? Die optimale Therapie einer KHK hängt wesentlich - neben der Erfahrung des selbstkritischen Therapeuten - vom Alter und von der Klinik sowie der Koronaranatomie und der Lebenserwartung des Patienten ab. Dem Wunsch des Koronarpatienten sollte man - wenn medizinisch vertretbar - nach genauer Aufklärung des Patienten und seiner Angehörigen gerecht werden (Hinweis: Auf psychosomatische Aspekte darf in allen Phasen der Krankheit nicht vergessen werden - eine entsprechende Basisausbildung des Therapeuten wäre wünschenswert). Alternative Methoden oder Medikamente haben maximal adjuvant im symptomarmen Intervall einer KHK Platz und sollten nicht eine Zeitverzögerung bei einem drohenden Ereignis bewirken.
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KHK - KURZ UND BÜNDIG

Definition

Herzerkrankung unterschiedlicher Ätiologie mit gemeinsamem pathophysiologischem Mechanismus der Koronarinsuffizienz; Mißverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot im Herzmuskel; zentrale Krankheit der industrialisierten Länder. Hinweis: Angina pectoris am zeitlichen Ende der Ischämiekaskade (nach Mißverhältnis, Störung der Relaxation und Störung der Kontraktion), Angina durch passive Dehnung der Mechanorezeptoren, Erregung der Nozirezeptoren.

Ätiologie

Koronarstenose durch Atherosklerose >> Koronarspasmus, Koronarthrombose, Vaskulitis, Aortenvitien; weitere: Hypertonie, Tachykardie, Hyperthyreose, Anämie, Polyglobulie.

Erscheinungsformen

Stabile Angina pectoris, stumme Myokardischämie, instabile Angina, akuter Myokardinfarkt, Zustand nach Myokardinfarkt, ischämische Myokardiopathie, vor und nach Koronarintervention / Bypasschirurgie. Hinweis: Ischämische Myokardiopathie (Herzmuskelschädigung durch Infarkt/e) nicht als Kardiomyopathie (CMP) benennen, da definitionsbedingt bei der CMP eine Ursache nicht bekannt ist (= primär) oder zumindest der Zusammenhang unklar erscheint (= sekundär: Äthylismus, postpartal).

Diagnostik
Morphologie: Klinik, Ruhe-EKG, Labor (Herzfermente, Troponine), Thorax-Röntgen, Echokardiographie, CT/NMR, Herzkatheter und Koronarangiographie. Funktion: Ergometrie, Einschwemmkatheter (mit Belastung), Stressechokardiographie (Dobutamin, myokardiales Kontrastecho, akustische Effekte), Isotopentechniken (TI-201-SPECT, Radionuklidventrikulographie, PET), intrakoronarer Flowire. Hinweis: Die Computertomographie (auch als Ultrafastmethode) und die Magnetresonanztomographie sind als Screeningmethoden zur Erfassung einer KHK derzeit ungeeignet! Bei eindeutiger Klinik reicht bei stabiler AP ein pathologisches Belastungs-EKG aus, bei instabiler AP/akutem Myokardinfarkt erscheint keinerlei weitere Diagnostik vor Hospitalisierung erforderlich.

Neue Begriffe

Hibernating Myocardium = chronische kontraktile Dysfunktion in vitalem Myokard, Normalisierung nach Reperfusion; Adaptation an eine Myokardischämie, Downgrading der kardialen Funktion. Therapie: Revaskularisation. Hinweis: Nachweis von Hibernation (Isotopentechniken, Stressechokardiographie) gegenüber einer myokardialen Narbe wichtig für Therapieentscheidung.

Stunning = reversible postischämische kontraktile Dysfunktion trotz Reperfusion; Vorkommen: nach Thrombolyse, PTCA oder Bypasschirurgie. Therapie: keine, Vorbeugung möglich? Hinweis: Nach Reperfusion sollte nicht sofort die Ventrikelfunktion als absoluter Parameter bestimmt werden, da diese sich noch verbessern kann.

Hibernation und Stunning werden als reversible kontraktile Dysfunktion oder Viable Myocardium zusammengefaßt = Selbstschutzmechanismus mit intakter myokardialer Architektur, funktionierendem Metabolismus und Membranfunktionen ('besser ein offenes bzw. wiedereröffnetes als ein geschlossenes Koronargefäß').

Ischemic Preconditioning = Reduktion der Infarktgröße durch vorangehende Ischämie(n) mit Reperfusion (d.h. der Infarkt fällt kleiner aus, wenn der Patient vor dem Ereignis Ischämien hatte).

Ventrikuläres Remodeling = progressive Dysfunktion des linken Ventrikels nach Myokardinfarkt trotz fehlender Ischämie und keinem signifikanten Fortschreiten der Koronarsklerose; Dauer: Tage bis Monate! Prävention durch ACE-Hemmer? Hinweis: Bewertung der Linksventrikelfunktion in jedem Stadium nach einem Myokardinfarkt wichtig (Verschlechterung auch trotz Beschwerdefreiheit möglich).

Reperfusion = Wiederherstellung der koronaren Durchblutung im Rahmen eines akuten Myokardinfarktes durch PTCA, Thrombolyse oder Bypasschirurgie. Hinweis: Reperfusionsarrhythmien ähnlich ventrikulären Tachykardien, Procedere: 'Watchful waiting'.

Therapie im Wandel
Zunehmendes Alter, weibliches Geschlecht (in klinischen Studien oft nicht ausreichend untersucht), immer stärker reduzierte Linksventrikelfunktion, polymorbide Patienten (Begleiterkrankungen, -medikamente), inkomplette Revaskularisation (PTCA nur der 'schuldigen' Läsion = Culprit lesion), Patient nach Herztransplantation, mündiger Patient ('wünscht Stent im Koronargefäß').

Ziele der Therapie

Senkung der Ereignisrate: Mortalität (in Gesamtbevölkerung), Letalität (der Koronarkranken), Myokardinfarkt, instabile AP, Apoplexie, Herzinsuffizienz, PTCA, Bypassoperation

Antianginöse Wirkung: AP-Anfälle, Arbeitskapazität, Belastungsdauer

Antiischämische Wirkung: ST-Streckendepression in Ergometrie, reversible Speicherdefekte im Thallium-Szintigramm

Therapiekosten optimieren (Ökonomie!)

Hinweis: Circa 20 % der akuten kardialen Ereignisse sind mit zerebralen Minderdurchblutungen vergesellschaftet, circa 30 % aller akuten Apoplexien mit Mikronekrosen am Myokard.

Wissen vor Therapie

Ischämie (laut, 'stumm' - Nachweis: Ergometrie, Isotopentechniken), Linksventrikelfunktion (global = Ejection fraction EF, regional - Nachweis: Echokardiographie), linksventrikuläre Hypertrophie (Nachweis: EKG, Echo), Belastbarkeit (Nachweis: Ergometrie), Blutdruck, Herzfrequenz, Arrhythmien (supraventrikulär, ventrikulär; Nachweis: EKG, Ergometrie, Langzeit-EKG), Risikoprofil (Lipidstatus, Diabetes; Nachweis: Anamnese, Labor), Begleiterkrankungen (Niere, Lunge), bisheriges medikamentöses Ansprechen. Hinweis: Arrhythmien sind Marker für ein schlechtes Outcome, Antiarrhythmika sind meist nicht die richtige Lösung (oft proarrhythmogen).
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ENTITÄTEN

Stabile Angina pectoris (AP)

Definition: Retrosternales Oppressionsgefühl mit möglicher Ausstrahlung in Unterkiefer, linken Arm (ulnarseits), Oberbauch; anfallsweise (Dauer: ca. 5-10 Min.); Sistieren auf Nitroglycerin sublingual; Provokation durch physische und psychische Belastung, Kälte. Gleiche oder variable ("variant angina") Angina pectoris-Schwelle.

Differentialdiagnose beachten: kardial, aortal, pulmonal, neural, ösophageal, mediastinal, abdominal, kutan (Hinweis: Patient stets entkleiden - thorakaler Herpes Zoster möglich).

Diagnostischer Stufenplan: Anamnese klärt in etwa 65 % der Patienten - schwieriger bei Frauen (Ursache: hormonell?, Diffusionsstörung?); Ruhe-EKG, Ergometrie, TI-201-SPECT (bei Unklarheit), (Ruhe-) und Stressechokardiographie (bestimmte Fragestellungen), Linksherzkatheter mit Koronarangiographie. Hinweis: Nicht jeder Brustschmerz ist eine Angina pectoris, nicht jede AP ist Symptom einer KHK, nicht jede KHK wird als AP symptomatisch (Cave: Koinzidenz mehrerer Erkrankungen!)

Stumme Myokardischämie
Definition: Zeitweise, objektiv nachweisbare Durchblutungsstörung des Herzmuskels ohne der
dafür typischen Symptomatik einer AP

Einteilung nach Cohn
Typ I: völlig asymptomatische Myokardischämie
Typ II: Patienten nach Myokardinfarkt
Typ III: Patienten mit AP und SMI

Einteilung nach Roskam / Droste
Typ A: asymptomatische Ischämiepatienten
Typ B: partiell asymptomatische Patienten

Pathophysiologie (einige Hypothesen): hohe zentrale Schmerzschwelle mit ausgeprägter körpereigener Gegenregulation auf Schmerzreize, nicht ausreichende Aktivierung zentraler aszendierender Bahnen, mangelnde Akzeptanz von Symptomen, herabgesetzte Empfindung in Skelettmuskulatur für ischämischen Muskelschmerz, erhöhte Sekretion von Endorphinen.

Diagnose: zunächst Nachweis einer KHK notwendig, dann Suche mittels Ergometrie, Langzeit-EKG (Holter-EKG) mit ST-Streckenbewertung und nuklearmedizinischen Verfahren.

Prognose: Daten noch nicht sicher! Typ I: 2 x höheres Risiko von Koronarereignissen in 13 Jahren, Typ II schlechter als Typ III.

Negatives Holter, negative Ergometrie: Risiko 8,5 % erhöht;
negatives Holter, positive Ergometrie: Risiko 20 %,
positives Holter, positive Ergometrie: Risiko 51 %,
ST-Senkung mehr als 60 min / 24 Stunden - schlechtere Prognose. Hinweis: Stumme Myokardschämie insgesamt trotzdem nicht so bedeutsam wie vor Jahren gedacht, Management von Patienten ohne 'laute' Ischämie (= AP) nicht gesichert!

Instabile Angina
Definition: Syndrom mit hohem Risiko für die Entstehung eines akuten Myokardinfarktes, eines plötzlichen Herztodes und einer KHK mit schlechtem Ansprechen auf die Therapie (heterogene Patientengruppe zwischen stabiler AP und Infarkt).

Pathogenese (Auswahl): Tachykardie, Arrhythmie, arterieller Hypertonus, Hyperthyreose, Anämie, Progression der KHK; Plaqueblutung; Thrombozytenaggregation mit Thrombusbildung (angioskopisch bewiesen); Spasmus (bei exzentrischen Stenosen).

Diagnose rein klinisch! Stationäre Einweisung obligat, EKG-Verlauf hilfreich. 'Watchful waiting' vor Herzkatheter bzw. Intervention (= 'Abkühlen'), Öfters zweizeitige Eingriffe notwendig. Hinweis: Sehr inhomogenes Krankheitsbild, das Vorgehen hängt stark von der Erfahrung des Therapeuten ab.

Akuter Mykardinfarkt

Definition: Vollständige oder unvollständige fleckförmige Nekrose eines umschriebenen
Herzmuskelbezirkes durch anhaltende Unterbrechung oder kritische Herabsetzung seiner Blutversorgung.

Pathogenese: Aufbrechen arteriosklerotischer Plaques, Plaqueblutung, Thrombusbildung (90 %), Spasmus.

Prognosefaktoren: Delay (= Zeit bis zur Einleitung der Therapie), Arrhythmien, linksventrikuläre Funktion, Koronarmorphologie, stumme Ischämie, Risikofaktoren.

Differentialdiagnose berücksichtigen: Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Myo- und/oder Perikarditis, Aneurysma dissecans (Dissektion auch ohne Aneurysma möglich), perforiertes Ulkus, akute Pankreatitis, funktionelle Herzbeschwerden (= Ausschlußdiagnose).

Komplikationen: Rhythmusstörungen, Pumpinsuffizienz, kardiogener Schock (Herzfrequenz > 100/min, Blutdruck systolisch < 80 mmHg, Urinproduktion < 30 ml/h, Pulmonalkapillarverschlußdruck > 22 mmHg), mechanische Komplikationen (Septumruptur, Papillarmuskelabriß, Herzruptur, chronisches Aneurysma), Embolie (großer/kleiner Kreislauf); Postinfarkt-AP, Reinfarkt, Infarktperikarditis (epistenokardiaca), Herzinsuffizienz, Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarktsyndrom).

Obligate Maßnahmen/Therapie: Patienten 'beruhigen', stabiler Zugang (2 periphere Leitungen), Nitrolingual Kapsel/Spray, Analgesie > Sedierung, Zeit nicht verzögern, Patient begleiten in nächste Herzüberwachungsstation. Hinweis: Wenn ein EKG aufgezeichnet wird, empfiehlt es sich, dieses ins Spital zu faxen - beschleunigt Vorbereitungsmaßnahmen in der Intensivstation; "Door-to-needle"-Zeit soll unter 45 min. betragen!

Fakultative Therapie: Sauerstoff per Nasensonde 4-6 Liter, Aspirin, Betablocker, Heparin (Bolus), Thrombolyse.

Obsolete Maßnahmen/Therapie: i.m.-Injektion (mögliche Stichkanalblutung, verfälschte CK-Erhöhung, verzögerte Resorption), prophylaktische Digitalisierung oder Antiarrhythmikagabe, Infusionsgabe, ungezielte Elektrolyte oder Bikarbonat.

Keine Hospitalisierung: hohes Alter, Zweiterkrankung mit infauster Prognose, (lange Transportzeit = in Österreich kein Problem).

Indikationen zur Thrombolyse: typischer Schmerz über 30 min. bis 6 Stunden (in Ausnahmen bis 12 Stunden), EKG-Veränderungen (ST-Hebung in zumindest 2 Ableitungen: Vorderwand >= 2 mm, Hinterwand >= 1 mm, neu aufgetretener Linksschenkelblock); keine Indikation: instabile AP, Präinfarktsyndrom, nicht berücksichtigt: Herzfermente, Q-Zacken im EKG.

Zustand nach Myokardinfarkt
Diagnostische Aspekte: EKG (Auftreten von Vorhofflimmern, einer linksventrikulären Hypertrophie, Verlängerung der QT-Dauer), Echokardiographie monitorisieren.

Soll bei jedem Infarktpatienten eine Koronarangiographie durchgeführt werden? Kontraindikationen: Lebenslimitierende Begleiterkrankungen, sehr hohes biologisches Alter, unkooperativer Patient. Frage nach der klinischen Präsentation: asymptomatisch, AP (Ergometrie, TI-201-SPECT), Zeichen einer Herzinsuffizienz ('laut', stumm; Thorax-Röntgen, Echokardiographie), Arrhythmien (Ergometrie, 24- oder 48-Stunden-Langzeit-EKG)

Therapeutische Aspekte: Lebensstilmodifikation nicht vergessen, Aspirin obligat (cave: Kontraindkationen), Antikoagulation bei Zustand nach Vorderwandinfarkt, EF < 40 % und/oder Vorhofflimmern; ß-Blocker bei Hypertonie, Tachykardie (cave: Insuffizienztachykardie); ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz, EF < 40 %, Thrombolyseversagen, Vorderwandinfarkt, Reinfarkt; kardiale Rehabilitation erwägen.

Vor und nach Revaskularisation
Diagnostische Aspekte: Versuch eines Ischämienachweises vor und nach Intervention, Bestimmung der EF (mittels Echokardiographie) vor und nach Intervention; Suffiziente Aufklärung des Patienten in Hinblick auf Prognose, Krankenstand/Pension, Belastbarkeit vor und nach Intervention; Hinweis: symptomlimitierte Ergometrie nach Stent frühestens nach 2 Monaten.

Therapeutische Aspekte: Lebensstilmodifikation besonders wichtig!, kardiale Rehabilitation erwägen, ambulante Herzgruppen oft vorteilhaft; Aspirin vor PTCA und Stent sinnvoll (bis zum Tag der Intervention), vor Bypassoperation (wenn möglich) mindestens 1 Woche vorher absetzen; Aspirin nach Intervention obligat, außer bei EF < 40 % und/oder Vorhofflimmern - Antikoagulation mit Kumarinen bevorzugt; nach Stent zusätzlich zu Aspirin Gabe von Ticlodipin (Tiklid 2 x 250 mg für 1 Monat; keine Antikoagulation oder Heparingabe mehr nötig.

KARDIOVASKULÄRE RISIKOFAKTOREN

Das klassische Risikofaktormodell besteht seit den frühen 60er Jahren und geht auf die Framingham-Studie zurück (Hinweis: Es existieren zur Zeit etwa 200 gesicherte 'unabhängige' kardiovaskuläre Risikofaktoren - von der individuellen Körpergröße bis zur Ohrläppchenfurche; eine Kompletterfassung erscheint daher wenig sinnvoll, da insgesamt nur 60 % aller Ereignisse bloß durch Risikofaktoren vorhersehbar sind). Die Kombination mehrerer klassischer Risikofaktoren steigert das Risiko signifikant, die genetische Komponente (d.h. kardiales Ereignis bei Eltern und Geschwistern vor dem 60. Lebensjahr) ist wenig erforscht, spielt jedoch eine bedeutsame Rolle.

Die Bedeutung der Hypercholesterinämie wurde im letzten Jahrzehnt kontroversiell diskutiert, erscheint jedoch durch jüngste Sekundärpräventionsstudien mit Statinen (Pravastatin, Simvastatin) bewiesen zu sein. Eine aggressive Lipidsenkung (Cholesterin < 200 mg/dl, LDL-Cholesterin < 120 mg/dI) sollte angestrebt werden. Auch das Zigarettenrauchen und die arterielle Hypertonie gelten als unumstrittene Risikofaktoren I. Ordnung. Die Kategorien der Risikofaktoren sind der Tabelle 1 zu entnehmen.
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MEDIKAMENTÖSE DIFFERENTIALTHERAPIE

Siehe auch Tabelle 2.

Hinweis:
Prognostischer Ansatz: Aspirin, Kumarin, Lipidsenker

Symptomatischer Ansatz: NO-Donatoren (Nitrate, Nicorandil, Molsidomin), Kalzium-Antagonisten

Prognostischer und symptomatischer Ansatz: ß-Blocker (bei besserer EF), ACE-Hemmer (bei schlechterer EF)

24-Stunden-Ischämieschutz durch Nitrate nicht möglich (Nitrattoleranz) - Kombination mit Molsidomin oder Nicorandil, Vorsicht Kombination ß-Blocker + Verapamil/Diltiazem (Bradykardie-Verstärkung), keine Kombination von Aspirin und Kumarin, Antiarrhythmika mit starker Zurückhaltung (Ausnahme: Amiodaron bei symptomatischer schwerer ventrikulärer Arrhythmie und reduzierter Pumpfunktion), Kombination ß-Blocker und ACE-Hemmer derzeit nicht gesichert, ß-Blocker bei schwerer Herzinsuffizienz nur nach 3er Kombination in sehr niedriger Dosierung einsetzen (langsame Steigerung).
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REVASKULARISATION

Möglichkeiten

Interventionelle Kardiologie: perkutane transluminale Koronarangioplastik (PTCA), Stent, Rotablator, Atherektomie, Laserangioplastie, Ultraschallangioplastie

Herzchirurgie: Aortokoronare Bypassoperation (Vena saphena magna, Arteria thoracica ('mammaria') interna links > rechts, Arteria gastroepiploica rechts, Arteria lienalis, Armarterien), synthetische Grafts, transmyokardiale Laser-Revaskularisation (zur Zeit experimentell)

Hinweis: Alle interventionellen Maßnahmen sind (zur Zeit) stets mit einer Ballondehnung (PTCA) kombiniert.

Wissen vor Revaskularisation

Medikamentöses Ansprechen, Versorgungstyp (individuelles Gefäßkaliber), Gefäßbefall (lokalisiert - diffus (spricht für Diabetiker, Anzahl und Lokalisation der Stenosen (Hauptstammnähe - peripher), Morphologie der Läsionen, allfällige Anastomosen und Kollateralen, Leidensdruck des Patienten. Hinweis: Teilnahme an einer kardiologisch-kardiochirurgischen Konferenz sinnvoll.

Therapieentscheidung
PTCA und Bypasschirurgie sind komplementäre Verfahren, Entscheidung abhängig vom Einzelpatienten und Therapeuten (u.a. Erfahrung, technische Möglichkeiten); Evaluierung der Gesamtkosten (Eingriff, Wiederaufnahme der Arbeit bezogen auf bestimmten Zeitraum) erforderlich; Hinweis: Bei Mehrgefäßerkrankung und geplanter Komplettrevaskularisation sind beide Verfahren ähnlich kostspielig!

PTCA versus Bypass
+ weniger Akutkomplikationen, kürzere Hospitalisierung, keine 'Operation' (Psyche, Narbe);

- häufiger AP, häufiger Re-Angiographie (Restenose), häufiger Re-Intervention (PTCA, Bypass).

Bypass versus PTCA
+ Therapie der Wahl bei Hauptstammstenose, 3-Gefäßerkrankung mit Beteiligung des Ramus interventrikularis anterior, häufiger asymptomatisch, bessere Motivation für Lebensstilmodifikation;

- häufiger perioperative Ereignisse (Infektionen, Apoplexie, Arryhthmien), neuropsychologische Veränderungen.

Was spricht für und was gegen einen Stent?
+ Besseres angiographisches Frühresultat, besseres klinisches Outcome, Restenoserate geringer (15 versus 30 %);
- Gefäße < 2,5 mm Durchmesser und Stenosen in starken Krümmungen nicht angehbar, enorme Kosten.

Hinweis: Es muß nicht immer ein Stent sein (kein Qualitätskriterium eines Herzzentrums)!
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ADDENDUM

CCS-Klassifikation der belastungsabhängigen Angina pectoris

(AP; CCS = Canadian Cardiovascular Society, entspricht im Prinzip der NYHA-Klassifikation der Herzinsuffizienz) siehe Tabelle 3.

Hinweis: Die Klassifizierung hängt sehr von der individuellen Erfahrung des Arztes mit KHK-Patienten ab, eine Differenzierung von Grad II und III ist oft sehr schwierig.

Klassifikation der instabilen Angina pectoris (nach Braunwald)
Siehe Tabelle 4.

Hinweis: jede Form einer instabilen AP stellt eine potentielle Gefahr für die Ausbildung eines transmuralen Myokardinfarktes ('Präinfarkt-Syndrom') oder plötzlichen Herztod dar und bedarf besonderer Beachtung; mit EKG-Dynamik Aufnahme auf einer Herzüberwachungsstation empfehlenswert.

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Quelle
http://www.hermesoft.at/cww/wissen/0102 ... 0102010206


Dateianhänge:
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